科学家首次在皮肤外层发现血红蛋白 可帮助保护皮肤免受损伤

新研究首次在人类皮肤的最上层发现了血红蛋白，并发现它有助于保护皮肤免受损伤。这些发现为了解衰老和癌症等皮肤疾病提供了重要依据。众所周知，血红蛋白能与血液中的氧气结合，并将氧气从肺部输送到组织中。然而，一项新的研究发现，血红蛋白还有另一个作用：保护我们的皮肤免受损伤。

研究人员很想知道表皮--皮肤的最外层--是如何保护我们免受紫外线照射等环境挑战的，因此他们从分子层面研究了皮肤中的情况。

该研究的通讯作者MasayukiAmagai说："表皮由角质化的分层鳞状上皮组成，主要由角质形成细胞构成。以前的研究发现，在角朊细胞分化和形成皮肤外层屏障的过程中，它们表达了多种具有保护功能的基因。然而，由于难以获得足够数量的分离终末分化的角质形成细胞来进行转录组分析，其他与屏障相关的基因逃脱了先前的保护"。

表皮角质细胞起源于皮肤最深的一层（基底层），分化后向上移动形成数层。在角质细胞的分化阶段，已经发现了具有保护屏障功能的各种基因的表达，特应性皮炎等疾病就是由基因变异引起的。

为了确定参与皮肤屏障机制的不明分子，研究人员分析了取自三个人的大腿和上臂的健康人皮肤的整个表皮和上表皮以及小鼠皮肤中的高表达基因。他们意外地发现，编码血红蛋白亚基之一的蛋白质α-球蛋白的HBA1/2基因在人类皮肤的上表皮中高度表达。同样，在小鼠皮肤中，Hba-a1/a2（相当于人类的HBA1/2）也在上表皮高度表达。

Amagai说："我们对整个表皮和上表皮进行了转录组比较分析，这两种表皮都是用酶从人类和小鼠皮肤中分离出来的细胞薄片。我们发现，负责产生血红蛋白的基因在表皮上部高度活跃。为了证实这一发现，我们使用免疫染色法来观察表皮上部角质细胞中血红蛋白α蛋白的存在。"

研究人员将UVA和UVB分别照射皮肤，发现UVA（而非UVB）能诱导表皮角质细胞中HBA1/2的表达。UVA照射是活性氧（ROS）介导的角质形成细胞损伤的主要原因。与对照组相比，HBA基因敲除的角朊细胞细胞内ROS水平明显增加，这表明HBA的表达被诱导以抑制表皮角朊细胞中UVA诱导的ROS生成。

线粒体--细胞的能量生产者--对紫外线辐射产生的过量ROS特别敏感，紫外线辐射引起的线粒体功能障碍直接导致皮肤损伤，也称为光老化。

Amagai说："我们的研究表明，表皮血红蛋白在氧化应激作用下上调，并能抑制人类角质细胞培养物中活性氧的产生。研究结果表明，血红蛋白α能保护角质形成细胞免受来自外部或内部的氧化应激，如紫外线辐射和线粒体功能受损。因此，角质形成细胞表达血红蛋白代表了一种防止皮肤老化和皮肤癌的内源性防御机制。"

研究人员说，他们的发现为研究与ROS相关的皮肤疾病（如衰老和癌症）提供了重要的启示。

该研究发表在《皮肤病学研究杂志》（JournalofInvestigativeDermatology）上。