研究人员确定导致糖尿病患者伤口愈合不良的机制

研究人员发现了导致糖尿病患者伤口愈合更慢的机制，从而增加了感染和其他严重并发症的风险。他们说，他们的发现可能为治疗这种疾病提供一种新方法。外泌体是细胞自然产生的纳米级信使颗粒，负责细胞间的交流。它们将包括蛋白质、脂质和遗传物质在内的"货物"运送到接收细胞，从而有效地改变细胞的生物反应。

外泌体与人体的免疫和炎症反应有关。现在，匹兹堡大学的研究人员领导的一项新研究考察了外泌体在糖尿病患者中的作用，因为糖尿病患者的伤口愈合往往更慢，进展更快，增加了感染和其他严重并发症的风险。

该研究的通讯作者之一钱丹-森（ChandanSen）说："糖尿病患者的伤口愈合因过度炎症而受损。如果不及时治疗，这些不愈合的伤口或慢性伤口会导致截肢。美国每年有超过10万例与糖尿病有关的截肢，但通过进一步了解伤口愈合和开发新的疗法，我们的目标是降低这一数字。"

研究人员从22名糖尿病患者和15名非糖尿病患者的慢性伤口负压绷带上收集液体。负压伤口疗法（NPWT）通过施加亚大气压来吸出液体和感染，从而促进伤口闭合。一种特殊的绷带被密封在伤口上，并连接到一个轻柔的真空泵上。

森说："这些绷带通常会被扔进垃圾桶，但伤口积液实际上是一种非常有价值的样本，它能反映整个伤口的情况，例如，如果伤口受到感染，积液中就会带有感染的痕迹。"

研究人员对液体进行了分析，分离出了由角质形成细胞产生的外泌体，角质形成细胞是皮肤修复所必需的细胞。通常，当携带货物的外泌体从细胞中释放出来时，它们会被巨噬细胞吸收，巨噬细胞是协调伤口愈合的免疫细胞。

他们发现，糖尿病患者体内的外泌体--他们称之为"二外泌体"--不仅携带不同的货物，而且糖尿病患者伤口液体中二外泌体的数量远远低于非糖尿病患者伤口液体中外泌体的数量，巨噬细胞吸收的外泌体数量也远远少于二外泌体。

当非糖尿病患者的巨噬细胞与外泌体一起孵育时，它们会产生消除炎症的因子，这表明它们从外泌体中接收到了正确的"伤口愈合"信号。然而，当使用重外泌体重复实验时，巨噬细胞反而产生了促炎因子。

森说："如果外泌体中的信号是正确的，巨噬细胞就知道如何解决伤口的炎症问题。在糖尿病患者中，角质形成细胞和巨噬细胞之间的串联受到影响，因此巨噬细胞不断推动炎症，伤口无法愈合"。

研究人员说，他们的发现为糖尿病的一个主要并发症提供了重要的见解，并可能提供一种治疗糖尿病的新方法。

"外泌体促使伤口愈合级联出现偏差，从而影响炎症的消退，"森说，"而且这不仅限于伤口。由于外泌体在体内发挥多种功能，重外泌体可能在其他糖尿病并发症中发挥作用。这项研究开辟了一条新思路"。

研究人员目前正在研究如何以二外泌体为靶标，改善糖尿病患者的伤口愈合。研究人员说，其中一种方法是消除重力自旋体中发生的化学修饰。另一种方法是分离糖尿病患者的外泌体，给它们装上缺失的"货物"，然后再注入伤口组织。

这项研究发表在《NanoToday》杂志上。