重新激活休眠基因可逆转心脏病发作造成的损害
心脏病发作的危险性不仅在于最初的发作,还在于发作后的长期损害。现在,科学家们发现了一种休眠基因,它可以被重新激活,使心脏组织再生,防止心力衰竭的恶化。
心脏病发作后,通常会形成疤痕组织,使器官保持形状,但缺点是这些组织不会跳动。随着时间的推移,这会导致心律不齐,进而进一步引发心脏病发作,最终导致心力衰竭。
但并非所有动物都有这种弱点--例如,斑马鱼可以修复受损的心脏组织,就像皮外伤一样。它们可以在受伤后短短60天内完全恢复心脏功能,这将是一种不错的超能力。
在一项新的研究中,荷兰Hubrecht研究所的科学家们发现了一种能驱动斑马鱼心脏组织修复的蛋白质。然后,他们将这种蛋白质应用于同样不能再生的小鼠心脏,发现它也能修复小鼠心脏的损伤,这为人类提供了一条潜在的治疗途径。
该研究的第一作者丹尼斯-德-巴克斯(DennisdeBakkers)说:"我们研究了心脏受损部位和健康部位的基因活动。我们的研究结果表明,在斑马鱼的心脏再生过程中,Hmga1蛋白的基因处于活跃状态,而在小鼠中则不然。这向我们表明,Hmga1在心脏修复中发挥着关键作用。"
为了验证这些再生能力是否可以转移,研究小组使用病毒载体将Hmga1传递到活体小鼠心脏的受损组织中。果然,小鼠的心肌细胞开始分裂和生长,大大改善了动物的心脏功能。
这项研究的第一作者之一马拉-布夫曼(MaraBouwman)说:"没有任何不良影响,比如过度生长或心脏增大。我们也没有在健康的心脏组织中看到任何细胞分裂。这表明,损伤本身发出了激活这一过程的信号。"
当然,与任何小鼠研究一样,并不能保证研究结果一定会应用到人类身上。但在这种情况下,我们看到了一线希望--编码Hmga1的基因在人类中仍然存在。它在胚胎发育过程中很活跃,但在出生后不久就会关闭,因此重新激活这个休眠基因可以帮助修复心脏病发作后的损伤。
研究小组说,研究的下一步是测试Hmga1蛋白是否对培养的人类心肌细胞有同样的作用。
该研究发表在《NatureCardiovascularResearch》杂志上。
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